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Ticlopidina

Ticlopidina Winthrop bula do medicamento

Neste folheto:

1. Propriedades farmacológicas

2. Indicações terapêuticas

3. Efeitos indesejáveis

4. Precauções especiais de utilização

5. Precauções particulares de conservação

TICLOPIDINA WINTHROP 250 mg

Comprimidos revestidos

Cloridrato de ticlopidina

Composição em substância activa:

Cloridrato de ticlopidina………………………………. 250 mg

Forma farmacêutica e conteúdo em número de unidades:

Comprimidos para administração oral. Embalagem de 20 e 60 comprimidos revestidos.

Classificação fármaco-terapêutica:

Anticoagulantes e antitrombóticos.

Antiagregantes plaquetários.

1. Propriedades farmacológicas:

Propriedades farmacodinâmicas:

A ticlopidina é um inibidor da agregação plaquetária que provoca uma acção dose dependente sobre a agregação plaquetária, com libertação de factores plaquetários, bem como o prolongamento do tempo de hemorragia. O fármaco não possui actividade in vitro significativa, apenas in vivo, no entanto não existem quaisquer evidências que apontem para a existência de um metabolito activo em circulação.

A ticlopidina interfere com a agregação plaquetária pela inibição, ADP-dependente, da ligação do fibrinogénio à membrana da plaqueta: não actua por inibição da cicloxigenase, como o faz o ácido acetilsalicílico. O AMP cíclico plaquetário não parece desempenhar qualquer papel no seu mecanismo de acção.

O tempo de hemorragia, medido pelo método de Ivy, com um garrote a uma pressão de 40 mm de Hg, prolonga-se duas vezes mais comparativamente aos valores iniciais. O prolongamento do tempo de hemorragia sem garrote é menos pronunciado.

Após a interrupção do tratamento, o tempo de hemorragia bem como os outros testes da função plaquetária voltam a valores normais, no espaço de uma semana, para a maioria dos doentes.

O efeito antiagregante plaquetário observa-se nos dois dias que se seguem à administração de ticlopidina a 250 mg, duas vezes ao dia. O efeito antiagregante plaquetário máximo é obtido 5 a 8 dias após a toma de 250 mg, duas vezes ao dia.

Na dose terapêutica, a ticlopidina inibe entre 50 e 70% a agregação plaquetária induzida por ADP (2,5 umol/l). Doses inferiores estão associadas a uma inibição menor da agregação plaquetária.

O efeito da ticlopidina sobre o risco de acidentes cardiovasculares foi avaliado através de vários ensaios clínicos duplamente cegos.

Num ensaio comparativo da ticlopidina e do ácido acetilsalicílico (the Ticlopidine Aspirin Stroke Study ou TASS), 3069 doentes que apresentavam antecedentes de acidente isquémico cerebral transitório ou um AVC menor foram incluídos e seguidos, pelo menos, durante 2 a 5 anos. Durante a duração do estudo a ticlopidina reduziu significativamente o risco de ocorrência de AVC (fatal ou não) em 27% (p=0,011) quando comparado com o ácido acetilsalicílico. Durante o primeiro ano, quando o risco de AVC é o mais elevado, a redução do risco de AVC (fatal e não fatal) comparativamente ao ácido acetilsalicílico foi de 48%. A redução foi semelhante nos homens e nas mulheres.

Num ensaio comparativo entre a ticlopidina e o placebo (the Canadian American Ticlopidine Study ou CATS), 1073 doentes com antecedentes de acidente vascular cerebral aterotrombótico foram tratados durante um período até 3 anos. A ticlopidina reduziu significativamente o risco global de AVC em 34% (p=0,017) comparativamente ao placebo.

No decorrer do primeiro ano, o risco de ocorrência de AVC (fatal e não fatal) em comparação com o placebo foi de 33%.

Num estudo que comparativo entre a ticlopidina e o placebo (the Swedish Ticlopidine Multicentre Study ou STIMS) foram incluídos 687 doentes com claudicação intermitente.

A duração média de observação dos doentes, desde a sua inclusão até à avaliação final, foi de 5,6 anos.

A ticlopidina reduziu significativamente em 29% (p=0,015) a mortalidade global.

A incidência de efeitos cárdio e cerebrovasculares (mortais e não mortais) foi diminuída em 41% (p=0,007).

Propriedades farmacocinéticas:

Após administração oral de uma dose única standard de ticlopidina, ocorre uma absorção rápida e atingem-se níveis de pico plasmático aproximadamente 2 horas após a toma. A absorção é praticamente completa. A administração de ticlopidina após as refeições aumenta a biodisponibilidade.

As concentrações plasmáticas no estado de equilíbrio são obtidas após 7 a 10 dias de terapêutica, com 250 mg de ticlopidina duas vezes por dia. A semivida de eliminação terminal média no estado de equilíbrio de ticlopidina é de cerca de 30 a 50 horas. Todavia, a inibição da agregação plaquetária não tem uma correspondência exacta com os níveis plasmáticos do fármaco.

A ticlopidina sofre uma extensa metabolização hepática. Após uma dose oral de ticlopidina marcada radioactivamente, 50 a 60% da dose são recuperados na urina e o restante nas fezes.

2. Indicações terapêuticas

  • Redução do risco de ocorrência e recorrência de um acidente vascular cerebral, em doentes que sofreram, pelo menos, um dos seguintes acidentes: acidente vascular cerebral isquémico constituído, acidente vascular cerebral menor, défice neurológico reversível de origem isquémica, acidente isquémico transitório (AIT), incluindo cegueira unilateral transitória.
  • Prevenção dos acidentes isquémicos, em particular coronários, em doentes com arteriopatia dos membros inferiores no estadio de claudicação intermitente.
  • Prevenção e correcção das alterações da função plaquetária, induzidas pelos circuitos extracorporais:

o    Cirurgia com circulação extracorporal.

o    Hemodiálise crónica.

  • Prevenção das oclusões subagudas após implante de STENT coronário.

Tendo em conta os efeitos adversos hematológicos da ticlopidina, o médico prescritor deve considerar os riscos e benefícios da ticlopidina em relação ao ácido acetilsalicílico, uma vez que a relação benefício / risco é maior nos doentes para os quais o ácido acetilsalicílico não é aconselhável.

Contra-indicações:

  • Hipersensibilidade à substância activa ou a qualquer um dos excipientes,
  • Diátese hemorrágica,
  • Lesões orgânicas com potencial hemorrágico: úlcera gastroduodenal activa, ou acidente vascular cerebral hemorrágico em fase aguda,
  • Hemopatias envolvendo um aumento do tempo de hemorragia,
  • Antecedentes de manifestações alérgicas à ticlopidina,
  • Antecedentes de leucopénia, trombocitopénia ou agranulocitose,
  • Existência de alterações hematopoiéticas tais como neutropénia e trombocitopénia ou antecedentes de púrpura trombocitopénica trombótica.

3. Efeitos indesejáveis:

Os efeitos indesejáveis mis frequentes envolvem o tracto gastrointestinal e os de maior gravidade envolvem o sistema hematológico, principalmente neutropénia, situação potencialmente grave e fatal. Os efeitos indesejáveis observados nos diversos sistemas são descritos a seguir, tendo em conta critérios de frequência e gravidade.

1) Efeitos gastrointestinais:

O tratamento com a ticlopidina pode causar perturbações gastrintestinais – náuseas, anorexia, vómitos, dor epigástrica e diarreia são os efeitos mais comuns (30 a 40% dos efeitos adversos notificados). Estes efeitos são geralmente de gravidade moderada e transitória, ocorrendo com maior frequência nos idosos. A diarreia é o efeito adverso mais frequente, verificado em 12,5% dos doentes dos ensaios clínicos.

Foram referidos casos muito raros de diarreia grave com colite (incluindo colite linfocítica).

Se o efeito é grave e persistente, é conveniente interromper a terapêutica.

2)  Efeitos dermatológicos e reacções de sensibilidade:

Foram notificados efeitos adversos dermatológicos em cerca de 14 a 15% dos doentes. Exantema do tipo maculopapular ou urticariforme (por vezes pruriginoso) foi o efeito dermatológico mais comum.

Em geral, as erupções cutâneas desenvolvem-se nos três primeiros meses após o início do tratamento e, em média, ao 11° dia. Se o tratamento for interrompido, os sintomas desaparecem em alguns dias.

Foram raramente reportados casos de eritema multiforme, síndroma de Stevens Jonhson e síndrome de Lyell.

3) Hepáticos:

Foram notificados casos raros de hepatite (citolítica e colestática) durante os primeiros meses de tratamento. O desfecho é geralmente favorável após interrupção do tratamento. No entanto, foram referidos casos muito raros de desfecho fatal. Foram também notificados casos raros de colestase grave e necrose hepática.

4) Foram referidos casos muito raros de reacções imunológicas de expressão diversa: reacções alérgicas, anafilaxia, edema de Quincke, artralgia, vasculite, síndroma lúpico, nefropatia de hipersensibilidade e pneumopatia alérgica. Foram referidos casos muito raros de febre isolada.

5) Alterações nos testes laboratoriais:

Em cerca de 8 a 10% dos doentes verificou-se aumento persistente dos níveis séricos de colesterol e de triglicéridos totais, sem alteração das subfracções lipoproteicas. Verificou-se, também aumento da concentração sérica da fosfatase alcalina (em 7,6% dos doentes) e da Alanina aminotransferase (em 3,1% dos doentes).

6) Efeitos hematológicos:

Foram notificados casos de neutropénia/trombocitopénia, Púrpura Trombocitopénica Trombótica (PTT), agranulocitose, eosinofilia, pancitopénia, trombocitose e depressão medular.

A neutropénia (<1200 neutrófilos/mm3) é o efeito adverso hematológico mais grave associado à ticlopidina, tendo ocorrido em 2,4% dos doentes. Casos de neutropénia grave (<450 neutrófilos/ mm3) ocorreram em 0,8% dos doentes. A incidência destes efeitos indesejáveis provém fundamentalmente de dois ensaios clínicos, controlados, multicêntricos (CATS e TASS).

Interacções medicamentosas e outras:

Associações com aumento do risco hemorrágico: AINEs:

Aumento do risco hemorrágico (por aumento da actividade antiagregante plaquetária conjugada ao efeito agressivo dos AINEs sobre a mucosa gastroduodenal).

Se a associação for essencial, deve ser efectuada uma rigorosa vigilância clínica.

ANTIAGREGANTES PLAQUETÁRIOS:

Aumento do risco hemorrágico (por aumento da actividade antiagregante plaquetária).

Se a associação for essencial, deve ser efectuada uma rigorosa vigilância clínica.

SALICILATOS (por extrapolação a partir do ácido acetilsalicílico):

Aumento do risco hemorrágico (por aumento da actividade antiagregante plaquetária conjugada ao efeito agressivo dos salicilatos sobre a mucosa gastroduodenal).

Se a associação for essencial, deve ser efectuada uma rigorosa vigilância clínica. Na situação de existência de um implante STENT, ver Posologia e Advertências e Precauções Especiais de Utilização.

ANTICOAGULANTES ORAIS:

Aumento do risco hemorrágico (associação do efeito anticoagulante e do efeito antiagregante plaquetário).

Se a associação for essencial, deve ser efectuada uma rigorosa vigilância clínica e laboratorial (INR).

HEPARINAS:

Aumento do risco hemorrágico (associação do efeito anticoagulante e do efeito antiagregante plaquetário).

Se a associação for essencial, deve ser efectuada uma rigorosa vigilância clínica e laboratorial (APTT).

Associações Necessitando de Precaução de Utilização: TEOFILINA:

Aumento dos níveis plasmáticos de teofilina com risco de sobredosagem (diminuição da depuração plasmática da teofilina).

Vigilância clínica e, eventualmente, dos níveis plasmáticos de teofilina:

Se necessário deve-se efectuar a adaptação posológica da teofilina durante e após o tratamento com ticlopidina.

DIGOXINA:

A co-administração de ticlopidina e digoxina leva a uma ligeira descida (cerca de 15%) das taxas plasmáticas de digoxina, não se esperando perda ou diminuição de eficácia terapêutica da digoxina.

FENOBARBITAL:

Em voluntários saudáveis, os efeitos antiagregantes plaquetários da ticlopidina não foram afectados pela administração crónica de fenobarbital.

FENITOÍNA:

Foram notificados diversos casos de intoxicação por Fenitoína em doentes com terapêutica concomitante com Ticlopidina.

Estudos in vitro demonstraram que a ticlopidina não altera a ligação da fenitoína às proteínas plasmáticas. No entanto as interacções das ligações da ticlopidina às proteínas plasmáticas não foram estudadas in vivo.

Foram raramente reportados casos de elevação dos níveis e da toxicidade da fenitoína, quando a ticlopidina foi administrada concomitantemente.

A administração concomitante de fenitoína e de ticlopidina, deve ser encarada com precaução, sendo aconselhável, reavaliar as concentrações plasmáticas da fenitoína.

OUTRAS ASSOCIAÇÕES TERAPÊUTICAS:

No decurso de estudos clínicos a ticlopidina foi utilizada conjuntamente com beta­-bloqueantes, inibidores dos canais de cálcio e diuréticos; não foram reportadas interacções indesejáveis, clinicamente significativas.

Os estudos in vitro mostraram que a ticlopidina não altera a ligação do Propranolol às proteínas plasmáticas.

Em situações muito raras, foi referido um decréscimo nos níveis plasmáticos da ciclosporina. Deverá portanto ser efectuada uma monitorização dos níveis plasmáticos de ciclosporina em caso de uma co-administração.

4. Precauções especiais de utilização:

Durante o tratamento com Ticlopidina podem ocorrer reacções adversas hematológicas graves, incluindo neutropénia/agranulocitose e púrpura trombocitopénica trombótica (PTT).

Estas reacções podem ocorrer poucos dias após o início da terapêutica. A PTT pode ocorrer até às 3 a 4 semanas de tratamento e a neutropénia até às 4 a 6 semanas, diminuindo a incidência a partir deste período.

Não sendo possível prever com segurança o aparecimento de reacções adversas hematológicas é necessária uma monitorização hematológica e clínica durante os primeiros três meses de tratamento para identificar qualquer possível sinal de neutropénia ou PTT. A terapêutica com Ticlopidina deve ser imediatamente interrompida assim que seja observada qualquer evidência de discrasia sanguínea.

Foram também referidos casos de insuficiência hepática e hepatite.

Reacções adversas hematológicas: Neutropénia:

A neutropénia pode ocorrer subitamente. O mielograma, nos casos típicos, mostra uma redução das células precursoras mielóides. Após a suspensão de Ticlopidina a contagem de neutrófilos aumenta, vulgarmente, para valores superiores a 1200/mm3 dentro de 1 a 3 semanas.

Trombocitopénia:

Raramente pode ocorrer trombocitopénia, isolada ou associada a neutropénia. Púrpura trombocitopénica trombótica:

É caracterizada por trombocitopénia, anemia hemolítica (observação de esquisócitos: glóbulos vermelhos fragmentados), alterações neurológicas, incluindo déficit focal, convulsões ou coma, insuficiência renal com níveis de creatinina sérica elevados e febre.

Os sinais e sintomas podem ocorrer em qualquer ordem; os sintomas clínicos em particular, podem preceder em algumas horas ou dias as alterações dos testes laboratoriais.

O tratamento atempado e adequado leva quase sempre à recuperação total ou com sequelas mínimas.

Monitorização das reacções adversas hematológicas:

A terapêutica com Ticlopidina obriga à monitorização antes do início do tratamento e de duas em duas semanas durante os três primeiros meses. Devido à semivida plasmática da Ticlopidina é necessária a monitorização durante as duas semanas seguintes à interrupção do fármaco.

Nos doentes em que se verifiquem sinais clínicos (ex: sinais ou sintomas sugestivos de infecção) ou sinais laboratoriais (ex: contagem de neutrófilos inferior a 70%, diminuição do hematócrito ou da contagem de plaquetas), é necessária uma monitorização mais apertada e continuada até restabelecimento dos parâmetros hematológicos.

Monitorização clínica:

A febre é um sinal clínico sugestivo de neutropénia ou PTT. Outros sinais sugestivos de PTT são: astenia, palidez, petéquias ou púrpura, urina escura (presença de sangue, pigmentos biliares ou hemoglobina), icterícia e convulsões. Os sinais sugestivos de hepatite são: icterícia, urina escura, fezes claras.

Os doentes devem ser adequadamente esclarecidos sobre a possibilidade de desenvolverem toxicidade hematológica nas primeiras semanas de tratamento ou hepatite. Se ocorrer qualquer um dos sinais ou sintomas acima referidos, devem interromper de imediato a terapêutica e contactar o médico assistente.

Monitorização laboratorial:

A monitorização laboratorial deve incluir os seguintes parâmetros:

  • Hemograma completo, com especial atenção para o número absoluto de neutrófilos, contagem de plaquetas e elementos figurados (esquisócitos);
  • Hemoglobina;
  • Creatinina sérica.

Ocasionalmente pode ocorrer trombocitopénia associada à Ticlopidina, sendo necessário distingui-la da relacionada com PTT. Uma diminuição aguda da hemoglobina e da contagem das plaquetas deve ser imediatamente investigada para diagnóstico de PTT. A observação de esquisócitos no esfregaço sanguíneo é presuntiva de PTT.

O tratamento com Ticlopidina deve ser interrompido se houver sinais laboratoriais de PTT ou se a contagem de neutrófilos for inferior a 1200/mm3.

Podem ocorrer efeitos indesejáveis hematológicos e hemorrágicos. Estes podem ser graves, tendo já sido observados desfechos fatais.

Estes efeitos graves podem estar associados a:

  • Monitorização inadequada, diagnóstico tardio e medidas terapêuticas de correcção inadequadas;
  • Administração concomitante de anticoagulantes ou outros antiagregantes plaquetários, tais como o ácido acetilsalicílico e os AINEs. No entanto, no caso de um implante STENT, a ticlopidina deve ser associada ao ácido acetilsalicílico (100 a 325 mg/dia), durante cerca de 1 mês após o implante.

É ESSENCIAL QUE AS INDICAÇÕES, PRECAUÇÕES E CONTRA-INDICAÇÕES DA TICLOPIDINA, SEJAM ESTRITAMENTE RESPEITADAS.

Precauções de utilização:

A ticlopidina deve ser administrada com prudência a doentes susceptíveis a síndromes hemorrágicos.

O fármaco não deve ser administrado em associação com as heparinas, os anticoagulantes orais e outros antiagregantes plaquetários , contudo, em casos excepcionais de administração concomitante, deve ser assegurada uma monitorização clínica e laboratorial sistemática.

Em doentes sujeitos a cirurgia electiva, o tratamento deve ser, sempre que possível, suspenso pelo menos 10 dias antes da cirurgia.

Numa situação de emergência cirúrgica, numa tentativa de minimizar o risco hemorrágico, bem como o prolongamento do tempo de hemorragia, podem ser utilizados 3 meios, isolados ou conjuntamente: administração de 0,5 a 1 mg/kg de metilprednisolona I.V., renováveis; desmopressina 0,2 a 0,4 ug/kg, e transfusão de plaquetas.

  • Sendo a ticlopidina extensivamente metabolizada pelo fígado, o fármaco deve ser empregue com precaução nos doentes com insuficiência hepática, devendo o tratamento ser suspenso nos doentes que desenvolvam alterações da função hepática (quadro de hepatite ou icterícia) e deverá ser iniciada, de imediato, investigação para esclarecimento da situação (incluindo testes da função hepática). A reexposição à ticlopidina deverá ser evitada.

Efeitos em grávidas, lactentes, crianças, idosos e doentes com patologias especiais:

Não foi ainda estabelecida a segurança da administração da ticlopidina na grávida, nem na mulher a amamentar.

Estudos efectuados no rato fêmea, mostraram que a ticlopidina é excretada no leite. Excepto em caso de indicação formal, a ticlopidina não deve ser prescrita durante a gravidez ou a amamentação.

Efeitos sobre a capacidade de condução e utilização de máquinas: Não são conhecidos.

Excipientes:

Celulose microcristalina 90 u (Avicel pH 101) Polividona K 30 Ácido cítrico anidro Amido de milho

Estearato de magnésio Ácido esteárico

Opadry branco (metilhidroxipropil celulose, dióxido de titânio, PEG 8000)

Posologia e modo de administração: Via oral.

– É recomendado tomar os comprimidos durante as refeições.

Adultos:

A posologia habitual é de dois comprimidos por dia, a tomar durante as refeições. No caso de prevenção de oclusões subagudas após implante de STENT coronário, o tratamento pode ser iniciado imediatamente antes, ou imediatamente após o implante do STENT, devendo ser continuado durante cerca de um mês (dois comprimidos por dia), em associação com o ácido acetilsalicílico (100 a 325 mg por dia).

Crianças:

Não se encontra indicado. Utilização no idoso:

Os principais estudos clínicos foram desenvolvidos numa população de doentes idosos com uma média etária de 64 anos. Embora a farmacocinética da ticlopidina se encontre alterada no idoso, a actividade farmacológica e terapêutica, na dose de 500 mg por dia, não é afectada pela idade.

Momento mais favorável à administração do medicamento:

É recomendado tomar os comprimidos durante as refeições.

Duração do tratamento médio:

De acordo com a patologia em causa. Consultar o capítulo “Posologia e modo de administração”.

Atitude a tomar quando for omitida a administração de uma ou mais doses:

No caso da omissão de uma administração de TICLOPIDINA WINTHROP®, o tratamento deve prosseguir de acordo com a posologia previamente estabelecida. Após a omissão da administração de várias doses deve ser consultado o médico assistente.

Medidas a tomar em caso de sobredosagem e ou intoxicação:

Com base em estudos efectuados no modelo animal, verificou-se que a sobredosagem pode provocar intolerância gastrintestinal grave. Após uma sobredosagem o vómito deve ser induzido, podendo-se ainda proceder a uma lavagem gástrica, bem como outras medidas gerais de suporte.

Caso se verifiquem efeitos secundários além dos mencionados neste folheto, devem os mesmos ser comunicados ao seu médico assistente ou ao farmacêutico.

Prazo de validade:

Verificar o prazo de validade inscrito na embalagem, antes da utilização do medicamento.

5. Precauções particulares de conservação

Não guardar acima de 25°C.

Os comprimidos devem ser conservados na sua embalagem de origem, ao abrigo da humidade.

Manter fora do alcance e da vista das crianças.

Designação e sede do responsável pela AIM: Winthrop Farmacêutica Portugal, Lda. PRT Empreendimento Lagoas Park – Edifício 7, 2° e 3° andar 2740-244 Porto Salvo

Data da última revisão deste folheto: Fevereiro 2006

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CARACTERÍSTICAS DO TICLOPIDINA BETLIFE bula do medicamento

RESUMO DAS CARACTERÍSTICAS DO MEDICAMENTO

TICLOPIDINA BETLIFE

1. DENOMINAÇÃO DO MEDICAMENTO

Ticlopidina CICLUMBetlife 250 mgMG compnmidosCOMPRIMIDOS

2. COMPOSIÇÃO QUALITATIVA E QUANTITATIVA DA TICLOPIDINA BETLIFE

Cada comprimido contém 250 mg de cloridrato de ticlopidina. Para eExcipientes, ver 6.1.

3. FORMA FARMACÊUTICA DA TICLOPIDINA BETLIFE

Comprimidos revestidos.

4. INFORMAÇÕES CLÍNICAS DA TICLOPIDINA BETLIFE
4.1. Indicações terapêuticas

–  Redução do risco de ocorrência e recorrência de um acidente vascular cerebral em doentes que sofreram, pelo menos, um dos seguintes acidentes: acidente vascular cerebral isquémico constituído, acidente vascular cerebral menor, défice neurológico reversível de origem isquémica, acidente isquémico transitório (AIT), incluindo cegueira unilateral transitória.

–  Prevenção dos acidentes isquémicos, em especial coronários, em doentes com arteriopatia dos membros inferiores no estadio de claudicação intermitente.

–  Prevenção e correcção das alterações da função plaquetária, induzidas pelos circuitos extracorporais:

Cirurgia cardíaca com circulação extra-corporal.

Hemodiálise crónica.

–           Prevenção das oclusões subagudas após implante de STENT coronário.

Tendo em conta os efeitos adversos hematológicos da ticlopidina, o médico prescritor deve considerar os riscos e os benefícios da ticlopidina em relação ao ácido acetilsalicílico, uma vez que a relação benefício/risco é maior nos doentes para os quais o ácido acetilsalicílico não é aconselhável.

4.2. Posologia e modo de administração

Administrar por via oral; é recomendado tomar os comprimidos durante às refeições.

Adultos:

A posologia recomendada é de 1 comprimido 2 vezes por dia, durante as refeições.

Prevenção de oclusões subagudas após implante de STENT coronário:

A posologia recomendada é de dois comprimidos de Ticlopidina CiclumBetlife por dia, em associação com 100 a 325 mg de ácido acetilsalicílico por dia. O tratamento pode ser iniciado imediatamente antes, ou imediatamente depois após do implante do STENT, e deve manter-se durante cerca de um mês.

Crianças

Ticlopidina CiclumBetlife não está indicada nesta população.

Idosos

A actividade farmacológica e terapêutica, na dose de 500 mg por dia, não é afectada pela idade, muito embora, a farmacocinética se encontre alterada nesta população. Os principais estudos clínicos efectuados em populações de idosos envolveram doentes com uma média etária de 64 anos.

4.3.  Contra-indicações

–       Hipersensibilidade à ticlopidina ou a qualquer componente do medicamento.

–       Diáteses hemorrágicas.

–       Hemopatias envolvendo um aumento do tempo de hemorragia.

–       Lesões orgânicas susceptíveis de hemorragia: úlcera péptica em período de actividade ou acidente vascular cerebral em fase aguda.

–       Antecedentes de leucopénia, trombocitopénia e agranulocitose.

–       Alterações hematopoiéticas concomitantes, tais como, neutropénia e trombocitopénia ou história de púrpura trombocitopénica trombótica.

4.4.  Advertências e precauções especiais de utilização

Podem ocorrer efeitos indesejáveis hematológicos e hemorrágicos. Estes podem ser graves, tendo já sido observados desfechos fatais (ver 4.8. Efeitos indesejáveis).

Estes efeitos graves podem estas associados a:

  • Monitorização inadequada, diagnóstico tardio e medidas terapêuticas de correcção inadequadas;
  • Administração concomitante de anticoagulantes ou outros antiagregantes plaquetários tais como o ácido acetilsalicílico e os AINEs. No entanto, no caso de um implante STENT, a ticlopidina deve ser associada ao ácido acetilsalicílico (100 a 325 mg/dia) durante cerca de 1 mês após o implante.

É ESSENCIAL QUE AS INDICAÇÕES, PRECAUÇÕES E CONTRA-INDICAÇÕES DA TICLOPIDINA SEJAM ESTRITAMENTE RESPEITADAS.

Durante o tratamento com ticlopidina podem ocorrer reacções adversas hematológicas graves, incluindo neutropénia/agranulocitose e púrpura trombocitopénica trombótica (PTT). Estas reacções podem ocorrer poucos dias após o início da terapêutica. A PTT pode ocorrer até às 3 a 4 semanas de tratamento e a neutropénia até às 4 a 6 semanas, diminuindo a incidência a partir deste período. Não sendo possível prever com segurança o aparecimento de reacções adversas hematológicas é necessária uma monitorização hematológica e clínica durante os três primeiros meses de tratamento para identificar qualquer possível sinal de neutropénia ou PTT. A terapêutica com ticlopidina deve ser imediatamente interrompida assim que seja observadao qualquer evidência de discrasia sanguínea.

Reacções Adversas Hematológicas:

Neutropénia:

A neutropénia pode ocorrer subitamente. O mielograma, nos casos típicos, mostra uma redução das células precursoras mielóides. Após a suspensão de ticlopidina, a contagem de neutrófilos aumenta, vulgarmente, para valores superiores a 1200/mm3 no prazo de 1 a 3 semanas.

Trombocitopénia:

Raramente pode ocorrer trombocitopénia, isolada ou associada a neutropénia.

Púrpura Trombocitopénica Trombótica:

É caracterizada por trombocitopénia, anemia hemolítica (observação de esquisócitos: glóbulos vermelhos fragmentados), alterações neurológicas, incluindo défice focal, convulsões ou coma, insuficiência renal com níveis de creatinina sérica elevados e febre.

Os sinais e sintomas podem ocorrer em qualquer ordem; os sintomas clínicos em particular, podem preceder em algumas horas ou dias as alterações dos testes laboratoriais.

O tratamento atempado e adequado leva quase sempre à recuperação total ou com sequelas mínimas.

Monitorização das reacções adversas hematológicas:

A terapêutica com ticlopidina obriga à monitorização antes do início do tratamento e de duas em duas semanas durante os três primeiros meses. Devido à semi-vidasemivida plasmática da ticlopidina é necessária a monitorização durante as duas semanas seguintes à interrupção do fármaco.

Nos doentes em que se verifiquem sinais clínicos (ex: sinais ou sintomas sugestivos de infecção) ou sinais laboratoriais (ex: contagem de neutrófilos inferior a 70%, diminuição do hematócrito ou da contagem de plaquetas) é necessária uma monitorização mais apertada e continuada até restabelecimento dos parâmetros hematológicos.

Monitorização clínica:

A febre é um sinal clínico sugestivo de neutropénia ou PTT. Outros sinais sugestivos de PTT são: fraqueza, palidez, petéquias ou púrpura, urina escura (presença de sangue, pigmentos biliares ou hemoglobina), icterícia e convulsões.

Os doentes devem ser adequadamente esclarecidos sobre a possibilidade de desenvolverem toxicidade hematológica nas primeiras semanas de tratamento. Se ocorrer qualquer um dos sinais ou sintomas acima referidos, devem interromper de imediato a terapêutica e contactar o médico assistente.

Monitorização laboratorial:

A monitorização laboratorial deve incluir os seguintes parâmetros:

Hemograma completo, com especial atenção para o número absoluto de neutrófilos, contagem de plaquetas e elementos figurados (esquisócitos), hemoglobina e creatinina sérica.

Ocasionalmente, pode ocorrer trombocitopénia associada à ticlopidina, sendo necessário distingui-la da relacionada com PTT. Uma diminuição aguda da hemoglobina e da contagem das plaquetas deve ser imediatamente investigada para diagnóstico de PTT. A observação de esquisócitos no esfregaço sanguíneo é presuntiva de PTT.

O tratamento com ticlopidina deve ser interrompido se houver sinais laboratoriais de PTT ou se a contagem de neutrófilos for inferior a 1200/mm3.

A ticlopidina deve ser administrada com prudência a doentes susceptíveis a síndromes hemorrágicos.

O fármaco não deve ser administrado em associação com as heparinas, os anticoagulantes orais e outros antiagregantes plaquetários (ver 4.3 Contra-indicações e 4.5 Interacções medicamentosas), contudo, em casos excepcionais de administração concomitante, deve ser assegurada uma monitorização clínica e laboratorial sistemática (ver 4.5 Interacções medicamentosas).

O fármaco deve ser suspenso pelo menos 10 dias antes de uma intervenção cirúrgica electiva, dado o risco hemorrágico. Em caso de urgência cirúrgica e com o objectivo de minimizar o risco hemorrágico e o prolongamento do tempo de hemorragia, pode recorrer-se, isolada ou concomitantemente, à administração de 0,5-1 mg/Kg de metilprednisolona I.V. (renováveis), 0,2­0,4 |Ug/Kg de desmopressina e transfusão de plaquetas.

Sendo a ticlopidina metabolizada extensivamente pelo fígado, Ticlopidina CiclumBetlife deve ser utilizada com precaução nos doentes com insuficiência hepática. A terapêutica deve ser suspensa nos doentes que desenvolvam alterações da função hepática (quadro de hepatite ou icterícia) e iniciados, de imediato, estudos para esclarecimento da situação. A reexposição à ticlopidina deverá ser evitada.

4.5. Interacções medicamentosas e outras formas de interacção

Associações com aumento do risco hemorrágico:

AINEs: Aumento do risco hemorrágico por aumento da actividade antiagregante plaquetária conjugada com o efeito agressivo dos AINEs sobre a mucosa gastroduodenal. Se a associação for essencial, deve ser efectuada uma rigorosa vigilância clínica.

Antiagregantes plaquetários: Aumento do risco hemorrágico por aumento da actividade antiagregante plaquetária. Se a associação for essencial, deve ser efectuada uma rigorosa vigilância clínica.

Salicilatos (por extrapolação a partir do ácido acetilsalicílico): Aumento do risco hemorrágico por aumento da actividade antiagregante plaquetária conjugada com o efeito agressivo dos salicilatos sobre a mucosa gastroduodenal. Se a associação for essencial, deve ser efectuada uma rigorosa vigilância clínica. Em caso de existência de um implante STENT, ver 4.2. Posologia e modo de administração e 4.4 Advertências e precauções especiais de utilização.

Anticoagulantes orais: Aumento do risco hemorrágico por associação dos efeitos anticoagulante e antiagregante plaquetário. Se a associação for essencial, deve ser efectuada uma rigorosa vigilância clínica e laboratorial (INR).

Heparinas: Aumento do risco hemorrágico por associação dos efeitos anticoagulante e antiagregante plaquetário. Se a associação for essencial, deve ser efectuada uma rigorosa vigilância clínica e laboratorial (APTT).

Associações necessitando de precaução de utilização

Fenobarbital: os efeitos anti-agregantes plaquetários da ticlopidina não foram afectados pela administração crónica de fenobarbital em ensaios efectuados em voluntários saudáveis.

Fenitoína: foram notificados vários casos de intoxicação pela fenitoína em doentes tratados concomitantemente com ticlopidina. Estudos in vitro demonstraram que a ticlopidina não altera a ligação da fenitoína às proteínas plasmáticas. No entanto, as interacções das ligações da ticlopidina às proteínas plasmáticas não foram estudadas in vivo. Foram, raramente, relatados casos de elevação dos níveis e da toxicidade da fenitoína quando a ticlopidina foi administrada concomitantemente. Tal associação, deve pois, ser encarada com precaução, sendo aconselhável reavaliar as concentrações plasmáticas de fenitoína.

Digoxina: a co-administração de ticlopidina e digoxina leva a uma ligeira diminuição dos níveis plasmáticos de digoxina (cerca de 15%), não se esperando perda ou diminuição da eficácia desta última.

Teofilina: aumento dos níveis séricos de teofilina, com risco de sobredosagem em consequência da diminuição da sua clearance plasmática. Deve proceder-se a vigilância clínica e, eventualmente, dos níveis plasmáticos de teofilina. Pode ser necessária a adaptação da posologia da teofilina durante e após o tratamento com ticlopidina.

Outras associações terapêuticas:

A ticlopidina foi utilizada conjuntamente com beta-bloqueantes, inibidores dos canais de cálcio e diuréticos no decurso de estudos clínicos, não tendo sido relatadas interacções indesejáveis clinicamente significativas. Os estudos in vitro mostraram que a ticlopidina não altera a ligação do propranolol às proteínas plasmáticas.

Em situações muito raras, foi referida uma diminuição dos níveis plasmáticos de ciclosporina quando co-administrada com ticlopidina. Deverá, portanto, ser efectuada uma monitorização dos níveis plasmáticos de ciclosporina.

4.6.  Gravidez e aleitamento

Gravidez

Não foi ainda estabelecida a segurança da administração de ticlopidina na grávida. A ticlopidina não deve ser prescrita durante a gravidez excepto se claramente necessário.

Aleitamento

A ticlopidina é excretada no leite de ratos fêmea.

Ainda não foi estabelecida a segurança da administração de ticlopidina na mulher que amamenta. A ticlopidina não deve ser prescrita durante o aleitamento, excepto se claramente necessário.

4.7.  Efeitos sobre a capacidade de conduzir e utilizar máquinas

Não são conhecidos.

4.8.  Efeitos indesejáveis

Os efeitos indesejáveis mais frequentes envolvem o tracto gastrointestinal e os de maior gravidade envolvem o sistema hematológico, principalmente neutropénia, situação potencialmente grave e fatal.

Os efeitos indesejáveis observados nos diversos sistemas são descritos de seguida, tendo em conta critérios de frequência e gravidade. A incidência destes efeitos indesejáveis provém fundamentalmente de dois grandes ensaios clínicos, controlados, multicêntricos (TASS e CATS).

Efeitos Gastrointestinais

Náuseas, anorexia, vómitos, dor epigástrica e diarreia são os efeitos gastrintestinais mais comuns (30 a 40% dos efeitos adversos notificados). Esstes efeitos são, geralmente, de gravidade moderada e transitórios, ocorrendo com maior frequência nos idosos. A diarreia é o efeito adverso mais frequente, verificado em 12,5% dos doentes dos ensaios clínicos. Foram relatados casos muito raros de diarreia grave com colite (incluindo colite linfocítica). Se o efeito é grave e persistente, é conveniente interromper a terapêutica.

Efeitos Dermatológicos e Reacções de sensibilidade

Foram notificados efeitos adversos dermatológicos em cerca de 14 a 15% dos doentes. Exantema de tipo maculo-papular ou urticariforme (por vezes pruriginoso) foi o efeito dermatológico mais comum. Em geral, as erupções cutâneas desenvolvem-se nos três primeiros meses após o início do tratamento e, em média, ao 11° dia. Se o tratamento for interrompido, os sintomas desaparecem em alguns dias.

Foram raramente relatados casos de eritema multiforme e de síndrome de Stevens-Johnson. Efeitos laboratoriais

Em cerca de 8-10% dos doentes verificou-se aumento persistente dos níveis séricos de colesterol e de triglicéridos totais, sem alteração das subfracções lipoproteicas. Verificaram-se também aumentos das concentrações séricas da fosfatase alcalina (em 7,6% dos doentes) e da ALT (3,1% dos doentes). Foram relatadas neutropénias e, raramente, pancitopénias.

Efeitos hepáticos

Foram notificados raramente casos de hepatite citolítica e hepatite colestática, colestase grave e necrose hepática.

Efeitos hematológicos e hemorrágicos (ver também 4.4.)

A neutropénia (<1200 neutrófilos/mm3) é o efeito adverso hematológico mais grave da ticlopidina, tendo ocorrido em 2,4% dos doentes. Casos de neutropénia grave (<450 neutrófilos/mm3) ocorreram em 0,8% dos doentes. Foram relatados casos de PTT, neutropénia/trombocitopénia, agranulocitose, eosinofilia, pancitopénia, trombocitose e depressão medular.

Efeitos imunológicos

Foram referidos casos muito raros de reacções imunológicas de expressão diversa, edema de Quincke, artralgia, vasculite, síndrome lúpico, nefropatia de hipersensibilidade e pneumopatia alérgica.

4.9. Sobredosagem

Em estudos efectuados em modelos animais verificou-se que a sobredosagem pode provocar intolerância gastrintestinal grave. Em caso de ingestão acidental de doses elevadas do fármaco, deverá induzir-se o vómito, podendo ainda proceder-se a uma lavagem gástrica e a outras medidas gerais de suporte.

5. PROPRIEDADES FARMACOLÓGICAS DA TICLOPIDINA BETLIFE

5.1.          Propriedades farmacodinâmicas

Grupo farmacoterapêutico: V.3.b – Inibidores da agregação plaquetária

Código ATC: B01A C05

Classificação farmacoterapêutica:

V.3.b – Inibidores da agregação plaquetária

B01A C05 (ATC)

A ticlopidina é um inibidor da agregação plaquetária que provoca uma acção dose dependente sobre a agregação plaquetária, com libertação de factores plaquetários bem como o prolongamento do tempo de hemorragia. O fármaco não possui actividade in vitro significativa, apenas in vivo, no entanto, não existem quaisquer evidências que apontem para a existência de um metabolito activo em circulação.

A ticlopidina interfere com a agregação plaquetária pela inibição, ADP-dependente, da ligação do fibrinogénio à membrana da plaqueta: não actua por inibição da cicloxigenase, como o faz o ácido acetilsalicílico. O AMP cíclico plaquetário não parece desempenhar qualquer papel no seu mecanismo de acção.

O tempo de hemorragia, medido pelo método de Ivy, com um garrote a uma pressão de 40 mmHg, prolonga-se duas vezes mais comparativamente com os valores iniciais. O prolongamento do tempo de hemorragia sem garrote é menos pronunciado.

Após a interrupção do tratamento, o tempo de hemorragia, bem como os outros testes da função plaquetária, voltam a valores normais no prazo de uma semana na maioria dos doentes.

O efeito antiagregante plaquetário observa-se nos dois dias que se seguem à administração de 250 mg de ticlopidina duas vezes por dia. O efeito antiagregante plaquetário máximo é obtido 5 a 8 dias após a toma de 250 mg duas vezes ao dia.

Na dose terapêutica, a ticlopidina inibe a agregação plaquetária induzida por ADP (2,5 | mol/l) entre 50 e 70%. Doses inferiores estão associadas a uma inibição menor da agregação plaquetária.

O efeito da ticlopidina sobre o risco de acidentes cardiovasculares foi avaliado através de ensaios clínicos duplamente cegos.

Num ensaio comparativo entre ticlopidina e ácido acetilsalicílico (the Ticlopidine Aspirin Stroke Study, ou TASS), foram incluídos 3069 doentes com antecedentes de acidente isquémico cerebral transitório ou um AVC menor, os quais foram seguidos durante pelo menos 2 a 5 anos. Durante o estudo, a ticlopidina reduziu significativamente o risco de ocorrência de AVC (fatal ou não) em 27% (p = 0,011) quando comparado com o ácido acetilsalicílico. Durante o primeiro ano, quando o risco de AVC é mais elevado, a redução do risco de AVC (fatal e não fatal) comparativamente com a proporcionada pelo ácido acetilsalicílico foi de 48%. A redução foi semelhante nos homens e nas mulheres.

Num ensaio comparativo entre a ticlopidina e placebo (The Canadian American Ticlopidine Study, ou CATS), 1073 doentes com antecedentes de acidente vascular aterotrombótico foram tratados durante um período até 3 anos. A ticlopidina reduziu significativamente o risco global de AVC em 34% (p = 0,017) comparativamente com o placebo. No decorrer do primeiro ano, o risco de ocorrência de AVC (fatal e não fatal) em comparação com o placebo foi de 33%.

Num estudo comparativo controlado com placebo (the Swedish Ticlopidine Multicentre Study, ou STIMS), foram incluídos 687 doentes com claudicação intermitente. A duração média de observação dos doentes, desde a sua inclusão até à avaliação final, foi de 5,6 anos. A ticlopidina reduziu significativamente, em 29% (p=0,015), a mortalidade global. A incidência de efeitos cárdio e cerebrovasculares (mortais e não mortais) foi diminuída em 41% (p=0,007).

5.2.  Propriedades farmacocinéticas

Após administração oral de uma dose única padrão de ticlopidina, ocorre uma absorção rápida e atingem-se níveis de pico plasmático aproximadamente 2 horas após a toma. A absorção é praticamente completa.. A biodisponibilidade da ticlopidina aumenta caso a administração ocorra após as refeições.

O estado de equilíbrio das concentrações plasmáticas é atingido ao fim de 7 a 10 dias de tratamento com a posologia recomendada para adultos. No estado de equilíbrio, a semi-vidasemivida de eliminação terminal é de 30 a 50 horas. No entanto, a inibição da agregação plaquetária não tem uma correspondência exacta com os níveis plasmáticos do fármaco.

A ticlopidina é extensamente metabolizada no fígado. Após uma dose oral de ticlopidina marcada radioactivamente, 50 a 60% da dose são recuperados na urina e o restante nas fezes.

5.3.  Dados de segurança pré-clínica

Os estudos efectuados com animais não revelaram qualquer efeito teratogénico. Não existem actualmente dados suficientes para avaliar um eventual efeito malformativo ou fetotóxico da ticlopidina quando administrada durante a gravidez. Por este motivo, e como medida de precaução, a ticlopidina não deve ser administrada durante a gravidez.

6. INFORMAÇÕES FARMACÊUTICAS DA TICLOPIDINA BETLIFE

6.1.  Lista de excipientes

Celulose microcristalina, povidona K90 (PVP), crospovidona, estearato de magnésio, ácido esteárico, opaspray violet K-1-4668, hipromelose E5, hipromelose E15, propilenoglicol, dióxido de titânio.

6.2.  Incompatibilidades

Não foram descritas.

6.3.  Prazo de validade

3 anos

6.4.  Precauções especiais de conservação

Não guardar acima de 25°C. Proteger da humidade.

6.5.  Natureza e conteúdo do recipiente

Placas de blisters constituídos por película de PVC e película de alumínio gravado.

6.6.  Instruções de utilização e de manipulação

Não contempla.

7. TITULAR DA AUTORIZAÇÃO DE INTRODUÇÃO NO MERCADO

EURO-LABOR – Laboratórios de Síntese Química e de Especialidades Farmacêuticas, S.A.

Rua Alfredo da Silva, n° 16

2610-016 AMADORA

8. NÚMERO (S) DE AUTORIZAÇÃO DE INTRODUÇÃO NO MERCADO

Cx. 20 comp. – 2305092

Cx. 60 comp. – 2305191

9. DATA DA PRIMEIRA AUTORIZAÇÃO DE INTRODUÇÃO NO MERCADO

01-04-95

10. DATA DA REVISÃO DO TEXTO

26-04-2004.

Categorias
Ticlopidina

CARACTERÍSTICAS DO Ticlopidina Winthrop bula do medicamento

RESUMO DAS CARACTERÍSTICAS DO MEDICAMENTO

Ticlopidina Winthrop

1.Denominação do medicamento

TICLOPIDINA WINTHROP, 250 mg Comprimidos revestidos

2.Composição Qualitativa e Quantitativa Do TICLOPIDINA WINTHROP

Cloridrato de Ticlopidina (D.C.I.) 250 mg

Excipientes, ver secção 6.1

3.      Forma Farmacêutica Do TICLOPIDINA WINTHROP
Comprimidos revestidos.

4.      Informações Clínicas Do TICLOPIDINA WINTHROP

4.1.   Indicações terapêuticas Do TICLOPIDINA WINTHROP

–  Redução do risco de ocorrência e recorrência de um acidente vascular cerebral, em doentes que sofreram, pelo menos, um dos seguintes acidentes: acidente vascular cerebral isquémico constituído, acidente vascular cerebral menor, défice neurológico reversível de origem isquémica, acidente isquémico transitório (AIT), incluindo cegueira unilateral transitória.

–  Prevenção dos acidentes isquémicos, em particular coronários, em doentes com arteriopatia dos membros inferiores no estadio de claudicação intermitente.

–  Prevenção e correcção das alterações da função plaquetária, induzidas pelos circuitos extracorporais:

  • cirurgia com circulação extracorporal.
  • hemodiálise crónica.

–              Prevenção das oclusões subagudas após implante de STENT coronário.

Tendo em conta os efeitos adversos hematológicos da ticlopidina, o médico prescritor deve considerar os riscos e benefícios da ticlopidina em relação ao ácido acetilsalicílico, uma vez que a relação benefício / risco é maior nos doentes para os quais o ácido acetilsalicílico não é aconselhável.

4.2.     Posologia e modo de administração

Via oral.

– É recomendado tomar os comprimidos durante as refeições. Adultos:

A posologia habitual é de dois comprimidos por dia, a tomar durante as refeições. No caso de prevenção de oclusões subagudas após implante de STENT coronário, o tratamento pode ser iniciado imediatamente antes, ou imediatamente após o implante do STENT, devendo ser continuado durante cerca de um mês (dois comprimidos por dia), em associação com o ácido acetilsalicílico (100 a 325 mg por dia).

Crianças:

Não se encontra indicado. Utilização no idoso:

Os principais estudos clínicos foram desenvolvidos numa população de doentes idosos com uma média etária de 64 anos. Embora a farmacocinética da ticlopidina se encontre alterada no idoso, a actividade farmacológica e terapêutica, na dose de 500 mg por dia, não é afectada pela idade.

4.3.     Contra-indicações

*  Hipersensibilidade à substância activa ou a qualquer um dos excipientes,

*  Diátese hemorrágica,

*  Lesões orgânicas com potencial hemorrágico: úlcera gastroduodenal activa, ou acidente vascular cerebral hemorrágico em fase aguda,

*  Hemopatias envolvendo um aumento do tempo de hemorragia,

*  Antecedentes de manifestações alérgicas à ticlopidina,

*  Antecedentes de leucopénia, trombocitopénia ou agranulocitose,

*  Existência de alterações hematopoiéticas tais como neutropénia e trombocitopénia ou antecedentes de púrpura trombocitopénica trombótica.

4.4.   Advertências e precauções especiais de utilização

4.4.1.  Advertências

Durante o tratamento com Ticlopidina podem ocorrer reacções adversas hematológicas graves, incluindo neutropénia/agranulocitose e púrpura trombocitopénica trombótica (PTT).

Estas reacções podem ocorrer poucos dias após o início da terapêutica. A PTT pode ocorrer até às 3 a 4 semanas de tratamento e a neutropénia até às 4 a 6 semanas, diminuindo a incidência a partir deste período.

Não sendo possível prever com segurança o aparecimento de reacções adversas hematológicas é necessária uma monitorização hematológica e clínica durante os primeiros três meses de tratamento para identificar qualquer possível sinal de neutropénia ou PTT. A terapêutica com Ticlopidina deve ser imediatamente interrompida assim que seja observada qualquer evidência de discrasia sanguínea.

Foram também referidos casos de insuficiência hepática e hepatite.

Reacções adversas hematológicas: Neutropénia:

A neutropénia pode ocorrer subitamente. O mielograma, nos casos típicos, mostra uma redução das células precursoras mielóides. Após a suspensão de Ticlopidina a contagem de neutrófilos aumenta, vulgarmente, para valores superiores a 1200/mm3 dentro de 1 a 3 semanas.

Trombocitopénia:

Raramente pode ocorrer trombocitopénia, isolada ou associada a neutropénia. Púrpura trombocitopénica trombótica:

É caracterizada por trombocitopénia, anemia hemolítica (observação de esquisócitos: glóbulos vermelhos fragmentados), alterações neurológicas, incluindo déficit focal, convulsões ou coma, insuficiência renal com níveis de creatinina sérica elevados e febre.

Os sinais e sintomas podem ocorrer em qualquer ordem; os sintomas clínicos em particular, podem preceder em algumas horas ou dias as alterações dos testes laboratoriais.

O tratamento atempado e adequado leva quase sempre à recuperação total ou com sequelas mínimas.

Monitorização das reacções adversas hematológicas:

A terapêutica com Ticlopidina obriga à monitorização antes do início do tratamento e de duas em duas semanas durante os três primeiros meses. Devido à semivida plasmática da Ticlopidina é necessária a monitorização durante as duas semanas seguintes à interrupção do fármaco.

Nos doentes em que se verifiquem sinais clínicos (ex: sinais ou sintomas sugestivos de infecção) ou sinais laboratoriais (ex: contagem de neutrófilos inferior a 70%, diminuição do hematócrito ou da contagem de plaquetas), é necessário uma monitorização mais apertada e continuada até restabelecimento dos parâmetros hematológicos.

Monitorização clínica:

A febre é um sinal clínico sugestivo de neutropénia ou PTT. Outros sinais sugestivos de PTT são: astenia, palidez, petéquias ou púrpura, urina escura (presença de sangue, pigmentos biliares ou hemoglobina), icterícia e convulsões. Os sinais sugestivos de hepatite são: icterícia, urina escura, fezes claras.

Os doentes devem ser adequadamente esclarecidos sobre a possibilidade de desenvolverem toxicidade hematológica nas primeiras semanas de tratamento ou hepatite. Se ocorrer qualquer um dos sinais ou sintomas acima referidos, devem interromper de imediato a terapêutica e contactar o médico assistente.

Monitorização laboratorial:

A monitorização laboratorial deve incluir os seguintes parâmetros:

  • Hemograma completo, com especial atenção para o número absoluto de neutrófilos, contagem de plaquetas e elementos figurados (esquisócitos);
  • Hemoglobina;
  • Creatinina sérica.

Ocasionalmente pode ocorrer trombocitopénia associada à Ticlopidina, sendo necessário distingui-la da relacionada com PTT. Uma diminuição aguda da hemoglobina e da contagem das plaquetas deve ser imediatamente investigada para diagnóstico de PTT. A observação de esquisócitos no esfregaço sanguíneo é presuntiva de PTT.

O tratamento com Ticlopidina deve ser interrompido se houver sinais laboratoriais de PTT ou se a contagem de neutrófilos for inferior a 1200/mm3.

Podem ocorrer efeitos indesejáveis hematológicos e hemorrágicos. Estes podem ser graves, tendo já sido observados desfechos fatais. (ver Efeitos Indesejáveis).

Estes efeitos graves podem estar associados a:

–  Monitorização inadequada, diagnóstico tardio e medidas terapêuticas de correcção inadequadas;

–  Administração concomitante de anticoagulantes ou outros antiagregantes plaquetários, tais como o ácido acetilsalicílico e os AINEs. No entanto, no caso de um implante STENT, a ticlopidina deve ser associada ao ácido acetilsalicílico (100 a 325 mg/dia), durante cerca de 1 mês após o implante.

É ESSENCIAL QUE AS INDICAÇÕES, PRECAUÇÕES E CONTRA-INDICAÇÕES DA TICLOPIDINA, SEJAM ESTRITAMENTE RESPEITADAS.

4.4.2.  Precauções de utilização

A ticlopidina deve ser administrada com prudência a doentes susceptíveis a síndromes hemorrágicos.

O fármaco não deve ser administrado em associação com as heparinas, os anticoagulantes orais e outros antiagregantes plaquetários (ver 4.4 Contra-Indicações e 4.5 Advertências e Interacções Medicamentosas), contudo, em casos excepcionais de=administração concomitante, deve ser assegurada uma monitorização clínica e laboratorial sistemática (ver 4.5 Interacções Medicamentosas).

Em doentes sujeitos a cirurgia electiva, o tratamento deve ser, sempre que possível, suspenso pelo menos 10 dias antes da cirurgia.

Numa situação de emergência cirúrgica, numa tentativa de minimizar o risco hemorrágico, bem como o prolongamento do tempo de hemorragia, podem ser utilizados 3 meios, isolados ou conjuntamente: administração de 0,5 a 1 mg/kg de metilprednisolona I.V., renováveis; desmopressina 0,2 a 0,4 |jg/kg, e transfusão de plaquetas.

  • Sendo a ticlopidina extensivamente metabolizada pelo fígado, o fármaco deve ser empregue com precaução nos doentes com insuficiência hepática, devendo o tratamento ser suspenso nos doentes que desenvolvam alterações da função hepática (quadro de hepatite ou icterícia) e deverá ser iniciada, de imediato, investigação para esclarecimento da situação (incluindo testes da função hepática). A reexposição à ticlopidina deverá ser evitada.

4.5.   Interacções medicamentosas e outras

Associações com aumento do risco hemorrágico:

AINEs:

Aumento do risco hemorrágico (por aumento da actividade antiagregante plaquetária conjugada ao efeito agressivo dos AINEs sobre a mucosa gastroduodenal). Se a associação for essencial, deve ser efectuada uma rigorosa vigilância clínica.

ANTIAGREGANTES PLAQUETÁRIOS:

Aumento do risco hemorrágico (por aumento da actividade antiagregante plaquetária). Se a associação for essencial, deve ser efectuada uma rigorosa vigilância clínica.

SALICILATOS (por extrapolação a partir do ácido acetilsalicílico): Aumento do risco hemorrágico (por aumento da actividade antiagregante plaquetária conjugada ao efeito agressivo dos salicilatos sobre a mucosa gastroduodenal). Se a associação for essencial, deve ser efectuada uma rigorosa vigilância clínica.. Na situação de existência de um implante STENT, ver 4.2 Posologia e Advertências e 4.4 Precauções Especiais de Utilização.

ANTICOAGULANTES ORAIS:

Aumento do risco hemorrágico (associação do efeito anticoagulante e do efeito antiagregante plaquetário).

Se a associação for essencial, deve ser efectuada uma rigorosa vigilância clínica e laboratorial (INR).

HEPARINAS:

Aumento do risco hemorrágico (associação do efeito anticoagulante e do efeito antiagregante plaquetário).

Se a associação for essencial, deve ser efectuada uma rigorosa vigilância clínica e laboratorial (APTT).

Associações Necessitando de Precaução de Utilização:

TEOFILINA:

Aumento dos níveis plasmáticos de teofilina com risco de sobredosagem (diminuição da depuração plasmática da teofilina).

Vigilância clínica e, eventualmente, dos níveis plasmáticos de teofilina: Se necessário deve-se efectuar a adaptação posológica da teofilina durante e após o tratamento com ticlopidina.

DIGOXINA:

A co-administração de ticlopidina e digoxina leva a uma ligeira descida (cerca de 15%) das taxas plasmáticas de digoxina, não se esperando perda ou diminuição de eficácia terapêutica da digoxina.

FENOBARBITAL:

Em voluntários saudáveis, os efeitos antiagregantes plaquetários da ticlopidina não foram afectados pela administração crónica de fenobarbital.

FENITOÍNA:

Foram notificados diversos casos de intoxicação por Fenitoína em doentes com terapêutica concomitante com Ticlopidina.

Estudos in vitro demonstraram que a ticlopidina não altera a ligação da fenitoína às proteínas plasmáticas. No entanto as interacções das ligações da ticlopidina às proteínas plasmáticas não foram estudadas in vivo.

Foram raramente reportados casos de elevação dos níveis e da toxicidade da fenitoína, quando a ticlopidina foi administrada concomitantemente. A administração concomitante de fenitoína e de ticlopidina, deve ser encarada com

precaução, sendo aconselhável, reavaliar as concentrações plasmáticas da fenitoína..

OUTRAS ASSOCIAÇÕES TERAPÊUTICAS:

No decurso de estudos clínicos a ticlopidina foi utilizada conjuntamente com beta–bloqueantes, inibidores dos canais de cálcio e diuréticos; não foram reportadas interacções indesejáveis, clinicamente significativas.

Os estudos in vitro mostraram que a ticlopidina não altera a ligação do Propranolol às proteínas plasmáticas.

Em situações muito raras, foi referido um decréscimo nos níveis plasmáticos da ciclosporina. Deverá portanto ser efectuada uma monitorização dos níveis plasmáticos de ciclosporina em caso de uma co-administração.

4.6.     Gravidez e aleitamento

Não foi ainda estabelecida a segurança da administração da ticlopidina na grávida, nem na mulher a amamentar.

Estudos efectuados no rato fêmea, mostraram que a ticlopidina é excretada no leite. Excepto em caso de indicação formal, a ticlopidina não deve ser prescrita durante a gravidez ou a amamentação.

4.7.     Efeitos sobre a capacidade de condução e utilização de máquinas

Não são conhecidos.

4.8.   Efeitos indesejáveis

Os efeitos indesejáveis mis frequentes envolvem o tracto gastrointestinal e os de maior gravidade envolvem o sistema hematológico, principalmente neutropénia, situação potencialmente grave e fatal. Os efeitos indesejáveis observados nos diversos sistemas são descritos a seguir, tendo em conta critérios de frequência e gravidade.

1)              Efeitos gastrointestinais:

O tratamento com a ticlopidina pode causar perturbações gastrintestinais – náuseas,

anorexia, vómitos, dor epigástrica e diarreia são os efeitos mais comuns (30 a 40% dos

efeitos adversos notificados). Estes efeitos são geralmente de gravidade moderada e

transitórios, ocorrendo com maior frequência nos idosos. A diarreia é o efeito adverso

mais frequente, verificado em 12,5% dos doentes dos ensaios clínicos.

Foram referidos casos muito raros de diarreia grave com colite (incluindo colite linfocítica).

Se o efeito é grave e persistente, é conveniente interromper a terapêutica.

2)              Efeitos dermatológicos e reacções de sensibilidade:

Foram notificados efeitos adversos dermatológicos em cerca de 14 a 15% dos doentes. Exantema do tipo maculopapular ou urticariforme (por vezes pruriginoso) foi o efeito dermatológico mais comum.

Em geral, as erupções cutâneas desenvolvem-se nos três primeiros meses após o início do tratamento e, em média, ao 11.° dia. Se o tratamento for interrompido, os sintomas desaparecem em alguns dias.

Foram raramente reportados casos de eritema multiforme, síndroma de Stevens

Johnson e síndrome de Lyell.

3)             Hepáticos:

Foram notificados casos raros de hepatite (citolítica e colestática) durante os primeiros meses de tratamento. O desfecho é geralmente favorável após interrupção do tratamento. No entanto, foram referidos casos muito raros de desfecho fatal. Foram também notificados casos raros de colestase grave e necrose hepática.

4) Foram referidos casos muito raros de reacções imunológicas de expressão diversa: reacções alérgicas, anafilaxia, edema de Quincke, artralgia, vasculite, síndroma lúpico, nefropatia de hipersensibilidade e pneumopatia alérgica. Foram referidos casos muito raros de febre isolada.

5) Alterações nos testes laboratoriais:

Em cerca de 8 a 10% dos doentes verificou-se aumento persistente dos níveis séricos de colesterol e de triglicéridos totais, sem alteração das subfracções lipoproteicas. Verificou-se, também aumento da concentração sérica da fosfatase alcalina (em 7,6% dos doentes) e da Alanina aminotransferase (em 3,1% dos doentes).

6)             Efeitos hematológicos:

Foram notificados casos de neutropénia/trombocitopénia, Púrpura Trombocitopénica Trombótica (PTT), agranulocitose, eosinofilia, pancitopénia, trombocitose e depressão medular.

A neutropénia (<1200 neutrófilos/mm3) é o efeito adverso hematológico mais grave associado à ticlopidina, tendo ocorrido em 2,4% dos doentes. Casos de neutropénia grave (<450 neutrófilos/ mm3) ocorreram em 0,8% dos doentes. A incidência destes efeitos indesejáveis provém fundamentalmente de dois ensaios clínicos, controlados, multicêntricos (CATS e TASS).

4.9.   Sobredosagem

Com base em estudos efectuados no modelo animal, verificou-se que a sobredosagem pode provocar intolerância gastrintestinal grave.

Após uma sobredosagem o vómito deve ser induzido, podendo-se ainda proceder a uma lavagem gástrica, bem como outras medidas gerais de suporte.

5.   Propriedades Farmacológicas Do TICLOPIDINA WINTHROP

5.1.   Propriedades farmacodinâmicas

Classificação Farmacoterapêutica :    4.3.1.4 Anticoagulantes e antitrombóticos. Antiagregantes plaquetários Código ATC: B01AC05

A ticlopidina é um inibidor da agregação plaquetária que provoca uma acção dose dependente sobre a agregação plaquetária, com libertação de factores plaquetários, bem como o prolongamento do tempo de hemorragia. O fármaco não possui actividade in vitro significativa, apenas in vivo, no entanto não existem quaisquer evidências que apontem para a existência de um metabolito activo em circulação.

A ticlopidina interfere com a agregação plaquetária pela inibição, ADP-dependente, da ligação do fibrinogénio à membrana da plaqueta: não actua por inibição da cicloxigenase, como o faz o ácido acetilsalicílico. O AMP cíclico plaquetário não parece desempenhar qualquer papel no seu mecanismo de acção.

O tempo de hemorragia, medido pelo método de Ivy, com um garrote a uma pressão de 40 mm de Hg, prolonga-se duas vezes mais comparativamente aos valores iniciais. O prolongamento do tempo de hemorragia sem garrote é menos pronunciado.

Após a interrupção do tratamento, o tempo de hemorragia bem como os outros testes da função plaquetária voltam a valores normais, no espaço de uma semana, para a maioria dos doentes.

O efeito antiagregante plaquetário observa-se nos dois dias que se seguem à administração de ticlopidina a 250 mg, duas vezes ao dia. O efeito antiagregante plaquetário máximo é obtido 5 a 8 dias após a toma de 250 mg, duas vezes ao dia.

Na dose terapêutica, a ticlopidina inibe entre 50 e 70% a agregação plaquetária induzida por ADP (2,5 umol/l). Doses inferiores estão associadas a uma inibição menor da agregação plaquetária.

O efeito da ticlopidina sobre o risco de acidentes cardiovasculares foi avaliado através de vários ensaios clínicos duplamente cegos.

Num ensaio comparativo da ticlopidina e do ácido acetilsalicílico (the Ticlopidine Aspirin Stroke Study ou TASS), 3069 doentes que apresentavam antecedentes de acidente isquémico cerebral transitório ou um AVC menor foram incluídos e seguidos, pelo menos, durante 2 a 5 anos. Durante a duração do estudo a ticlopidina reduziu significativamente o risco de ocorrência de AVC (fatal ou não) em 27% (p=0,011) quando comparado com o ácido acetilsalicílico. Durante o primeiro ano, quando o risco de AVC é o mais elevado, a redução do risco de AVC (fatal e não fatal) comparativamente ao ácido acetilsalicílico foi de 48%. A redução foi semelhante nos homens e nas mulheres.

Num ensaio comparativo entre a ticlopidina e o placebo (the Canadian American Ticlopidine Study ou CATS), 1073 doentes com antecedentes de acidente vascular cerebral aterotrombótico foram tratados durante um período até 3 anos. A ticlopidina reduziu significativamente o risco global de AVC em 34% (p=0,017) comparativamente ao placebo.

No decorrer do primeiro ano, o risco de ocorrência de AVC (fatal e não fatal) em comparação com o placebo foi de 33%.

Num estudo que comparativo entre a ticlopidina e o placebo (the Swedish Ticlopidine Multicentre Study ou STIMS) foram incluídos 687 doentes com claudicação intermitente.

A duração média de observação dos doentes, desde a sua inclusão até à avaliação final, foi de 5,6 anos.

A ticlopidina reduziu significativamente em 29% (p=0,015) a mortalidade global.

A incidência de efeitos cárdio e cerebrovasculares (mortais e não mortais) foi diminuída

em 41% (p=0,007).

5.2.   Propriedades farmacocinéticas

Após administração oral de uma dose única standard de ticlopidina, ocorre uma absorção rápida e atingem-se níveis de pico plasmático aproximadamente 2 horas após a toma. A absorção é praticamente completa. A administração de ticlopidina após as refeições aumenta a biodisponibilidade.

As concentrações plasmáticas no estado de equilíbrio são obtidas após 7 a 10 dias de terapêutica, com 250 mg de ticlopidina duas vezes por dia. A semivida de eliminação terminal média no estado de equilíbrio de ticlopidina é de cerca de 30 a 50 horas. Todavia, a inibição da agregação plaquetária não tem uma correspondência exacta com os níveis plasmáticos do fármaco.

A ticlopidina sofre uma extensa metabolização hepática. Após uma dose oral de ticlopidina marcada radioactivamente, 50 a 60% da dose são recuperados na urina e o restante nas fezes.

5.3.   Dados de segurança pré-clínica

Os estudos conduzidos em animais não revelaram qualquer efeito teratogénico. Não existem actualmente dados suficientes para avaliar um eventual efeito malformativo ou fetotóxico da ticlopidina aquando administrada durante a gravidez. Por este motivo, e como medida de precaução, a ticlopidina não deve ser administrada durante a gravidez.

6.   Informações Farmacêuticas Do TICLOPIDINA WINTHROP

6.1.     Lista de excipientes

Celulose microcristalina 90 j (Avicel pH 101)

Polividona K 30

Ácido cítrico anidro

Amido de milho

Estearato de magnésio

Ácido esteárico

Opadry branco (metilhidroxipropil celulose, dióxido de titânio, PEG 8000)

6.2.     Incompatibilidades

Não são conhecidas.

6.3.     Prazo de validade

3 anos.

6.4.                                             Precauções especiais de conservação

Não guardar acima de 25°C.

Os comprimidos de Ticlopidina Winthrop devem ser conservados na sua embalagem de origem ao abrigo da humidade.

6.5.     Natureza e conteúdo do recipiente

Blister de PVC/Alumínio.

Embalagens de 20 e 60 comprimidos revestidos.

6.6.     Instruções de utilização e de manipulação

Não se aplica.

7.   Titular da Autorização de Introdução no Mercado

Winthrop Farmacêutica Portugal, Lda. PRT Empreendimento Lagoas Park – Edifício 7, 2° e 3° andar

2740-244 Porto Salvo

8.     Número de Autorização de Introdução no Mercado

9565309 – 20 comprimidos revestidos 250 mg 9565317 – 60 comprimidos revestidos 250 mg

9.     Data da Primeira Autorização / Renovação da Autorização de Introdução no Mercado

Data da AIM: 11 Maio 1983. Data da Revisão da AIM: 19 Setembro 2000

10. Data da Revisão (Parcial) do Texto

Fevereiro 2006.